（1）首次发现高糖诱导视网膜血管组织细胞PPARγ/UCP-2通路异常及PGC-1α通路下调，引起线粒体ROS异常增加；线粒体ROS分别引起VEGF/PEDF比升高、JAK2/STAT3、PRMT-1/DDAHs/ADMA及PARP/VEGF/p38MAPK通路激活，从而导致DR。本研究结果为DR干预研究提供了新靶点。 （2）首次揭示ACEI对DR的保护作用与ACEI对线粒体ROS抑制有关，通过上调PPARγ/UCP-2，抑制高糖状态下线粒体ROS调节的VEGF/PEDF比的升高；发现PEDF可抑制线粒体ROS/JAK2/STAT3/VEGF通路活化，防止高糖诱导的视网膜血管细胞凋亡；探明他汀类上调PGC-1α，抑制线粒体ROS/PARP/VEGF/p38MAPK通路激活，防止视网膜血管组织损伤。这些研究结果显示ACEI、PEDF及他汀类有潜在的临床应用前景。 （3）建立首个DR社区远程筛查系统并获得推广应用；发现30～40岁发病的糖尿病患者人群是DR易发的高危人群，糖尿病人群中微量白蛋白尿大于14.94mg/24h是诊断DR的切点，并发现估测的血清肾小球滤过率是增生性视网膜病变独立危险因子。该研究结果为DR早期筛查、诊断及监控提供了研究依据。

（1）首次发现高糖诱导视网膜血管组织细胞PPARγ/UCP-2通路异常及PGC-1α通路下调，引起线粒体ROS异常增加；线粒体ROS分别引起VEGF/PEDF比升高、JAK2/STAT3、PRMT-1/DDAHs/ADMA及PARP/VEGF/p38MAPK通路激活，从而导致DR。本研究结果为DR干预研究提供了新靶点。 （2）首次揭示ACEI对DR的保护作用与ACEI对线粒体ROS抑制有关，通过上调PPARγ/UCP-2，抑制高糖状态下线粒体ROS调节的VEGF/PEDF比的升高；发现PEDF可抑制线粒体ROS/JAK2/STAT3/VEGF通路活化，防止高糖诱导的视网膜血管细胞凋亡；探明他汀类上调PGC-1α，抑制线粒体ROS/PARP/VEGF/p38MAPK通路激活，防止视网膜血管组织损伤。这些研究结果显示ACEI、PEDF及他汀类有潜在的临床应用前景。 （3）建立首个DR社区远程筛查系统并获得推广应用；发现30～40岁发病的糖尿病患者人群是DR易发的高危人群，糖尿病人群中微量白蛋白尿大于14.94mg/24h是诊断DR的切点，并发现估测的血清肾小球滤过率是增生性视网膜病变独立危险因子。该研究结果为DR早期筛查、诊断及监控提供了研究依据。