1.采用改进盐析法提取外周血淋巴细胞中DNA，用聚合酶链反应/序列特意性引物（PCR-SSP）技术分别测定HLA-DQA1、DQB1等位基因频率。结果显示：HLA-DQA1×0501、DQB1×0301和DQB1×0201在家系内慢性HBV感染组的等位基因频率明显高于HBsAg阴性组；HLA-DQB1×0402和DQB1×0604等位基因频率明显低于HBsAg阴性组 （p＜0.01）。表明HLA-DQA1×0501、DQB1×0301和DQB1×0201等位基因为家系HB V慢性感染的易感基因；HLA-DQB1* 0402和DQB1* 0604为抗性基因。 2.从外周血中分离单个核细胞，在完全培养基中加入rhGM-CSF、rhIL-4及TNF-a诱导培养为树突状细胞（DC）。采用混合淋巴细胞反应检测DC刺激淋巴细胞增殖的能力。慢性HBV感染者DC刺激淋巴细胞增殖的SI为1.84士0.78，较HBsAg阴性者明显降低（U=2.426，p＜0.01）。 乙肝家系内慢性HBV感染与HLA- II类分子等位基因多态性的关系，可能与HLA- II类分子影响DC刺激T淋巴细胞增殖能力有关。 3.分别设计x基因、前C及BCP基因保守序列引物，用PCR法扩增HBV-DNA。扩增产物经纯化后进行测序。本研究发现，HBV慢性感染的家系中，HBV前C区nt1896位G→A变异，BCP区nt1762位A→T和nt1764位G→A双突变其变异频率明显高于无家系感染的普通慢性乙型肝炎患者，且基因变异与HLA- II类分子等位基因多态性有关。 该研究率先阐述家系HBV慢性感染、基因变异与HLA- II类分子等位基因多态性有关，与DC刺激T淋巴细胞增殖能力有关，为临床预防慢性乙型肝炎病毒的传播及慢性乙型肝炎的治疗提供了理论基础。

1.采用改进盐析法提取外周血淋巴细胞中DNA，用聚合酶链反应/序列特意性引物（PCR-SSP）技术分别测定HLA-DQA1、DQB1等位基因频率。结果显示：HLA-DQA1×0501、DQB1×0301和DQB1×0201在家系内慢性HBV感染组的等位基因频率明显高于HBsAg阴性组；HLA-DQB1×0402和DQB1×0604等位基因频率明显低于HBsAg阴性组 （p＜0.01）。表明HLA-DQA1×0501、DQB1×0301和DQB1×0201等位基因为家系HB V慢性感染的易感基因；HLA-DQB1* 0402和DQB1* 0604为抗性基因。 2.从外周血中分离单个核细胞，在完全培养基中加入rhGM-CSF、rhIL-4及TNF-a诱导培养为树突状细胞（DC）。采用混合淋巴细胞反应检测DC刺激淋巴细胞增殖的能力。慢性HBV感染者DC刺激淋巴细胞增殖的SI为1.84士0.78，较HBsAg阴性者明显降低（U=2.426，p＜0.01）。 乙肝家系内慢性HBV感染与HLA- II类分子等位基因多态性的关系，可能与HLA- II类分子影响DC刺激T淋巴细胞增殖能力有关。 3.分别设计x基因、前C及BCP基因保守序列引物，用PCR法扩增HBV-DNA。扩增产物经纯化后进行测序。本研究发现，HBV慢性感染的家系中，HBV前C区nt1896位G→A变异，BCP区nt1762位A→T和nt1764位G→A双突变其变异频率明显高于无家系感染的普通慢性乙型肝炎患者，且基因变异与HLA- II类分子等位基因多态性有关。 该研究率先阐述家系HBV慢性感染、基因变异与HLA- II类分子等位基因多态性有关，与DC刺激T淋巴细胞增殖能力有关，为临床预防慢性乙型肝炎病毒的传播及慢性乙型肝炎的治疗提供了理论基础。