成果简介： 　　1、课题来源与背景： 　　我们在以往的研究中利用cDNA微阵列杂交技术发现KIAA1199基因在糖尿病猴主动脉中的表达明显下调，在2型糖尿病患者的大血管中也明显下调，并且利用RT－PCR技术验证了这一结果。此外利用真核表达技术发现KIAA1199是一个胞浆蛋白。细胞水平研究发现PPARγ激动剂明显上调KIAA1199基因在巨噬细胞的表达，而葡萄糖和AcLDL却明显下调KIAA1199在巨噬细胞的表达，提示KIAA的表达与葡萄糖、脂质代谢，参与了糖尿病大血管病变的发生和发展。 　　2、研究目的与意义： 　　糖尿病大血管病变是糖尿病患者主要的致死致残的原因，研究血糖、血脂、胰岛素对KIAA1199基因的影响及KIAA1199基因对巨噬细胞的作用，可能为防治糖尿病大血管病变的一个新的靶点，为以后的研发提供线索和试验依据。 　　3、主要论点与论据： 　　KIAA1199基因促进巨噬细胞凋亡： 　　1）血糖、血脂及PPARγ激动剂、胰岛素可能下调人巨噬细胞KIAA1199基因和蛋白表达。　　2）KIAA1199可能促进巨噬细胞凋亡及凋亡相关基因表达。 　　4、创见与创新： 　　本课题首次研究KIAA1199基因对巨噬细胞的凋亡的影响及凋亡相关基因的表达影响。首次研究葡萄糖、乙酰化低密度脂蛋白（AcLDL）、胰岛素、罗格列酮对巨噬细胞KIAA1199基因表达的影响。 　　5、社会经济效益，存在的问题： 　　我们在首次发现KIAA基因在糖尿病大血管组织中明显下调的基础上，进一步研究KIAA1199基因对巨噬细胞凋亡及凋亡相关基因的影响。我们预测KIAA1199是在人体组织细胞内表达的一个新的与糖脂代谢有关的蛋白质，可能参与巨噬细胞的增殖的调控，从而促进动脉粥样硬化的进展，为防治糖尿病的血管病变提供一个新的可能的靶点。存在的问题：KIAA1199开放读码框4083bp，编码1361个氨基酸，片段长，载体的连接、转化和转染技术难度大。实验过程中实验条件的反复摸索及一些操作的失误导致时间拖后。 　　6、历年获奖情况： 　　无。

　　成果简介： 　　1、课题来源与背景： 　　我们在以往的研究中利用cDNA微阵列杂交技术发现KIAA1199基因在糖尿病猴主动脉中的表达明显下调，在2型糖尿病患者的大血管中也明显下调，并且利用RT－PCR技术验证了这一结果。此外利用真核表达技术发现KIAA1199是一个胞浆蛋白。细胞水平研究发现PPARγ激动剂明显上调KIAA1199基因在巨噬细胞的表达，而葡萄糖和AcLDL却明显下调KIAA1199在巨噬细胞的表达，提示KIAA的表达与葡萄糖、脂质代谢，参与了糖尿病大血管病变的发生和发展。 　　2、研究目的与意义： 　　糖尿病大血管病变是糖尿病患者主要的致死致残的原因，研究血糖、血脂、胰岛素对KIAA1199基因的影响及KIAA1199基因对巨噬细胞的作用，可能为防治糖尿病大血管病变的一个新的靶点，为以后的研发提供线索和试验依据。 　　3、主要论点与论据： 　　KIAA1199基因促进巨噬细胞凋亡： 　　1）血糖、血脂及PPARγ激动剂、胰岛素可能下调人巨噬细胞KIAA1199基因和蛋白表达。　　2）KIAA1199可能促进巨噬细胞凋亡及凋亡相关基因表达。 　　4、创见与创新： 　　本课题首次研究KIAA1199基因对巨噬细胞的凋亡的影响及凋亡相关基因的表达影响。首次研究葡萄糖、乙酰化低密度脂蛋白（AcLDL）、胰岛素、罗格列酮对巨噬细胞KIAA1199基因表达的影响。 　　5、社会经济效益，存在的问题： 　　我们在首次发现KIAA基因在糖尿病大血管组织中明显下调的基础上，进一步研究KIAA1199基因对巨噬细胞凋亡及凋亡相关基因的影响。我们预测KIAA1199是在人体组织细胞内表达的一个新的与糖脂代谢有关的蛋白质，可能参与巨噬细胞的增殖的调控，从而促进动脉粥样硬化的进展，为防治糖尿病的血管病变提供一个新的可能的靶点。存在的问题：KIAA1199开放读码框4083bp，编码1361个氨基酸，片段长，载体的连接、转化和转染技术难度大。实验过程中实验条件的反复摸索及一些操作的失误导致时间拖后。 　　6、历年获奖情况： 　　无。