Ⅱ型肝素诱导的血小板减少症（HIT）是在应用肝素治疗过程中出现的血小板减少，继续应用肝素会导致广泛的动静脉血栓称为肝素诱导的血小板减少伴血栓形成（HITTS），造成患者致残甚至死亡。 　　1958年Weisan等人首次报道应用肝素的患者发生动静脉血栓，推测肝素是其病因，并推测是免疫介导的。 　　1992年Amiral等证实HIT的发生是血小板第四因子与肝素结合后作为抗原刺激机体产生抗体导致HIT，并将HIT抗体检测作为诊断的初筛试验，功能性试验[如C14-5羟色胺释放试验（SRA）、肝素诱导的血小板聚集试验（HIPA）、流式细胞仪（FCM）检测血小板微颗粒（PMP）等检测]为确诊试验。很快欧美等发达国家将其应用于临床，目前国外对于应用肝素的患者常规监测血小板，对于血小板减少的患者检测HIT抗体，对于阳性患者进一步至HIT诊断中心进行功能性试验如SRA、HIPA、FCM检测PMP。 　　我国还没有关于HIT的系统研究。本研究探讨血小板监测、酶联免疫吸附法（ELISA）检测HIT抗体初筛及功能性试验确诊HIT；探讨血小板数、HIT抗体在HIT中的初步诊断价值；探讨HIPA、FCM检测PMP方法对HIT的确诊价值，通过我们的小规模结果得出HIT的发病率，推动国人对HIT的认识，对应用肝素的患者进行监测；根据我国现有国情，在各医院广泛开展HIT抗体检测及功能性试验诊断HIT不现实，但可在大医院成立HIT诊断中心，基层医院监测血小板数值，对于血小板减少的患者采血送HIT诊断中心进一步确诊。同时探讨Fcγ受体（ⅡA、ⅢA、ⅢB）基因多态性与HIT发病的相关关系，以期从遗传学角度获得提前用药警示。 　　本课题研究观察96例应用肝素的患者，血小板减少（﹥50%）的占13.5%，HIT发生率为15.6%，HITTS发生率为3.13%，与国外报道接近。HIPA对于HIT诊断敏感性为100%，特异性为98.8%。本研究Fcγ受体ⅢB基因多态性可能于Ⅱ型HIT易感性有关，与国外报道结果不同，可能与种族差异有关，但该实验纳入研究的例数偏少，尚不能准确反映我国HIT的发病率及Fcγ受体ⅢB基因多态性与Ⅱ型HIT的相关性，拟以后开展多中心研究，扩大样本例数以便获得更准确的数据。 　　本课题研究的特点在于系统地建立了适合国内的HIT诊断体系及诊断方法，并研究了HIT发病与血小板Fcγ受体基因多态性的关系。

　　Ⅱ型肝素诱导的血小板减少症（HIT）是在应用肝素治疗过程中出现的血小板减少，继续应用肝素会导致广泛的动静脉血栓称为肝素诱导的血小板减少伴血栓形成（HITTS），造成患者致残甚至死亡。 　　1958年Weisan等人首次报道应用肝素的患者发生动静脉血栓，推测肝素是其病因，并推测是免疫介导的。 　　1992年Amiral等证实HIT的发生是血小板第四因子与肝素结合后作为抗原刺激机体产生抗体导致HIT，并将HIT抗体检测作为诊断的初筛试验，功能性试验[如C14-5羟色胺释放试验（SRA）、肝素诱导的血小板聚集试验（HIPA）、流式细胞仪（FCM）检测血小板微颗粒（PMP）等检测]为确诊试验。很快欧美等发达国家将其应用于临床，目前国外对于应用肝素的患者常规监测血小板，对于血小板减少的患者检测HIT抗体，对于阳性患者进一步至HIT诊断中心进行功能性试验如SRA、HIPA、FCM检测PMP。 　　我国还没有关于HIT的系统研究。本研究探讨血小板监测、酶联免疫吸附法（ELISA）检测HIT抗体初筛及功能性试验确诊HIT；探讨血小板数、HIT抗体在HIT中的初步诊断价值；探讨HIPA、FCM检测PMP方法对HIT的确诊价值，通过我们的小规模结果得出HIT的发病率，推动国人对HIT的认识，对应用肝素的患者进行监测；根据我国现有国情，在各医院广泛开展HIT抗体检测及功能性试验诊断HIT不现实，但可在大医院成立HIT诊断中心，基层医院监测血小板数值，对于血小板减少的患者采血送HIT诊断中心进一步确诊。同时探讨Fcγ受体（ⅡA、ⅢA、ⅢB）基因多态性与HIT发病的相关关系，以期从遗传学角度获得提前用药警示。 　　本课题研究观察96例应用肝素的患者，血小板减少（﹥50%）的占13.5%，HIT发生率为15.6%，HITTS发生率为3.13%，与国外报道接近。HIPA对于HIT诊断敏感性为100%，特异性为98.8%。本研究Fcγ受体ⅢB基因多态性可能于Ⅱ型HIT易感性有关，与国外报道结果不同，可能与种族差异有关，但该实验纳入研究的例数偏少，尚不能准确反映我国HIT的发病率及Fcγ受体ⅢB基因多态性与Ⅱ型HIT的相关性，拟以后开展多中心研究，扩大样本例数以便获得更准确的数据。 　　本课题研究的特点在于系统地建立了适合国内的HIT诊断体系及诊断方法，并研究了HIT发病与血小板Fcγ受体基因多态性的关系。