多项研究表明在糖尿病人群中，牙周病的发病率高，病变损害严重且进展更迅速，认为牙周病是糖尿病的重要并发症之一，但是糖尿病牙周病的发病机制目前未完全明了。大量研究业已揭示，糖基化终产物（AGEs）与糖尿病慢性并发症有密切关系。AGEs可以与牙周炎组织中单核巨噬类细胞表面受体结合，牙周细胞可合成分泌大量的基质金属蛋白酶（MMPs），而MMPs直接破坏、降解Ⅰ～Ⅴ型及Ⅶ型胶原以及明胶、粘蛋白、纤维蛋白与层粘连蛋白，还可通过产生细胞因子，增进结缔组织的降解，并使其降解持续和延长，可能是牙周组织破坏的最主要侵袭者。但目前尚未明了AGEs是如何作用于牙周膜成纤维细胞进一步导致牙周病。本研究制备了糖基化终产物修饰的人血清白蛋白，体外成功培养元代人牙周膜成纤维细胞，糖基化终产物修饰的人血清白蛋白共培养人牙周膜成纤维细胞，应用MTT法检测不同AGEs培养浓度下不同时间人牙周膜成纤维细胞的增值，并采用酶联免疫吸附法测定牙周成纤维细胞碱性磷酸酶活性，阐明AGEs对人牙周膜成纤维细胞增值的影响。此外，应用免疫荧光法检测及ELISA技术检测与AGEs共培养的人牙周膜成纤维细胞MMP-2、MMP-3及抑制因子TIMP-1的表达，观察AGEs对人牙周膜成纤维细胞表达炎症介质及其抑制因子的影响，以揭示AGEs抑制人牙周膜成纤维细胞增殖的分子学机制。

多项研究表明在糖尿病人群中，牙周病的发病率高，病变损害严重且进展更迅速，认为牙周病是糖尿病的重要并发症之一，但是糖尿病牙周病的发病机制目前未完全明了。大量研究业已揭示，糖基化终产物（AGEs）与糖尿病慢性并发症有密切关系。AGEs可以与牙周炎组织中单核巨噬类细胞表面受体结合，牙周细胞可合成分泌大量的基质金属蛋白酶（MMPs），而MMPs直接破坏、降解Ⅰ～Ⅴ型及Ⅶ型胶原以及明胶、粘蛋白、纤维蛋白与层粘连蛋白，还可通过产生细胞因子，增进结缔组织的降解，并使其降解持续和延长，可能是牙周组织破坏的最主要侵袭者。但目前尚未明了AGEs是如何作用于牙周膜成纤维细胞进一步导致牙周病。本研究制备了糖基化终产物修饰的人血清白蛋白，体外成功培养元代人牙周膜成纤维细胞，糖基化终产物修饰的人血清白蛋白共培养人牙周膜成纤维细胞，应用MTT法检测不同AGEs培养浓度下不同时间人牙周膜成纤维细胞的增值，并采用酶联免疫吸附法测定牙周成纤维细胞碱性磷酸酶活性，阐明AGEs对人牙周膜成纤维细胞增值的影响。此外，应用免疫荧光法检测及ELISA技术检测与AGEs共培养的人牙周膜成纤维细胞MMP-2、MMP-3及抑制因子TIMP-1的表达，观察AGEs对人牙周膜成纤维细胞表达炎症介质及其抑制因子的影响，以揭示AGEs抑制人牙周膜成纤维细胞增殖的分子学机制。