| 成果基本信息 | ||||||
| 关键词: | HIV Tat 蛋白;卡波西肉瘤病毒;生命周期调控 | |||||
| 成果类别: | 基础理论 | 技术成熟度: | / | |||
| 体现形式(基础理论类): | 论文 | 体现形式(应用技术类): | / | |||
| 成果登记号: | 9312010J1940 | 资源采集日期: | 11-2-20 | |||
| 研究情况 | |||||
| 单位名称: | 中国科学院上海巴斯德研究所 | 技术水平: | / | ||
| 评价证书号: | / | 评价单位: | 上海市科学技术委员会 | ||
| 评价日期: | / | 评价证书号: | / | ||
| 转化情况 | |||||
| 转让范围: | / | 推广形式: | / | ||
| 已转让企业数(个): | 0 | ||||
| 联系方式 | |||||
| 联系人(平台): | 孵化基地 | 联系人(平台)电话: | 0771-3394012 | ||
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| 成果简介 | |||||
一、利用大肠杆菌表达纯化了Tat蛋白,将其与KSHV感染的细胞,比如原发渗出性淋巴瘤(PEL)细胞系BCBL-1和BC-3共同孵育,通过芯片检测重组Tat蛋白刺激前和刺激后PEL细胞系中KSHV全基因组表达水平的变化,来验证Tat对于RTA转录的影响,另外也将发现许多受细胞外Tat影响的KSHV基因,并将探究Tat蛋白的这种影响作用对于其参与卡波西氏肉瘤的发生和恶化过程的意义。 二、卡波西氏肉瘤相关疱疹病毒编码的mIRNA能够通过抑制主要潜伏调控蛋白RTA的表达,来调控卡波西氏肉瘤相关疱疹病毒自身的潜伏-裂解复制周期。 三、KSHV在宿主细胞中建立潜伏感染后,将伴随宿主一生。在这漫长过程中,KSHV感染的细胞将会遇到其它病毒的攻击,并引起KSHV再生,从而感染新的细胞,维持它在宿主中的感染。但是,也有相当一部分KSHV感染细胞会与别的病毒共存。我们发现mIR-K12-11可以通过调控IKKε来干预细胞天然免疫反应,并且抑制了病毒二次感染引发的KSHV再生,这表明了mIR-K12-11不仅在KSHV对抗天然免疫中起到重要作用,而且可能在KSHV与别的病毒共感染的形成过程中,起到重要作用。 Deguang Liang,Yuan Gao,XIanzhI Lin,ZhIheng He,Qinglan Zhao,Qiang Deng,Ke Lan A human herpesvIrus mIRNA attenuates Interferon sIgnalIng and contrIbutes to maIntenance of vIral latency by targetIng IKK Cell Research (In press) |