特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpura， ITP），即是免疫性血小板减少性紫癜，是一种常见的以血小板破坏过多，引起皮肤、粘膜、内脏出血为特点的自身免疫性疾病发病机制至今尚未完全明了。近年，细胞免疫及细胞凋亡在ITP发生发展中的作用受到越来越多的重视。CD4+CD25+调节性T细胞（Regulatory T cells，Treg）是维持机体自身免疫耐受的重要组成部分。该种细胞是具有免疫无能性和免疫抑制性两大特性的调节性T细胞亚群，在调节细胞和体液免疫中起着重要作用。ITP是一种自身免疫性疾病，有关CD4+CD25+调节性T细胞在ITP发病中的作用目前尚不清楚，本研究通过检测ITP患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞的表达，探讨其在ITP发病中的可能作用。细胞凋亡是一组由基因控制的细胞自主性死亡过程。淋巴细胞是免疫反应的主要执行者，它的凋亡在免疫系统的发育及免疫反应中起着决定性的作用。最主要的是有关Fas/FasL凋亡系统的研究，Fas的可溶性形式sFas是由蛋白水解酶水解膜结合Fas或由Fas变异体mRNA翻译而形成；FasL的可溶性形式sFasL由金属蛋白酶裂解膜结合FasL而形成。sFas、sFasL可能会造成对Fas和FasL封闭 ，从而调节细胞凋亡。 　　我们采用流式细胞术检测成人ITP患者和对照组外周血中CD4+CD25+T细胞的表达，用酶联免疫吸附法检测成人ITP组治疗前组、治疗后组、对照组外周血中sFas、sFasL的表达。并将CD4+CD25+T细胞的表达率与sFas、sFasL的表达进行相关性分析。 　　因ITP的发病机制尚未完全阐明，致使在ITP，尤其是难治性ITP的治疗方面发展较慢。我们的研究证明CD4+CD25+T细胞、sFas、sFasL参与了成人ITP的发病，为寻求ITP更有效的治疗方法提供理论依据，为后期研究奠定了一定理论基础，具有推广价值。

　　特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpura， ITP），即是免疫性血小板减少性紫癜，是一种常见的以血小板破坏过多，引起皮肤、粘膜、内脏出血为特点的自身免疫性疾病发病机制至今尚未完全明了。近年，细胞免疫及细胞凋亡在ITP发生发展中的作用受到越来越多的重视。CD4+CD25+调节性T细胞（Regulatory T cells，Treg）是维持机体自身免疫耐受的重要组成部分。该种细胞是具有免疫无能性和免疫抑制性两大特性的调节性T细胞亚群，在调节细胞和体液免疫中起着重要作用。ITP是一种自身免疫性疾病，有关CD4+CD25+调节性T细胞在ITP发病中的作用目前尚不清楚，本研究通过检测ITP患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞的表达，探讨其在ITP发病中的可能作用。细胞凋亡是一组由基因控制的细胞自主性死亡过程。淋巴细胞是免疫反应的主要执行者，它的凋亡在免疫系统的发育及免疫反应中起着决定性的作用。最主要的是有关Fas/FasL凋亡系统的研究，Fas的可溶性形式sFas是由蛋白水解酶水解膜结合Fas或由Fas变异体mRNA翻译而形成；FasL的可溶性形式sFasL由金属蛋白酶裂解膜结合FasL而形成。sFas、sFasL可能会造成对Fas和FasL封闭 ，从而调节细胞凋亡。 　　我们采用流式细胞术检测成人ITP患者和对照组外周血中CD4+CD25+T细胞的表达，用酶联免疫吸附法检测成人ITP组治疗前组、治疗后组、对照组外周血中sFas、sFasL的表达。并将CD4+CD25+T细胞的表达率与sFas、sFasL的表达进行相关性分析。 　　因ITP的发病机制尚未完全阐明，致使在ITP，尤其是难治性ITP的治疗方面发展较慢。我们的研究证明CD4+CD25+T细胞、sFas、sFasL参与了成人ITP的发病，为寻求ITP更有效的治疗方法提供理论依据，为后期研究奠定了一定理论基础，具有推广价值。