近年来，随着对调节性T细胞(Treg)研究的深入，发现其是目前最有希望应用于临床免疫治疗的生物制剂。但由于nTreg本身的缺陷限制了其临床应用，而在2002年，Zheng等发现在体外TGF-β能够诱导Naive CD4+ T细胞向具有免疫调节活性的T细胞转化，从而探索出体外诱导Treg的新途径，但其诱导机制仍不清楚。 本项目主要研究：(1)探索Treg体外诱导方法，证实了TGF-β信号参与诱导Treg的重要性，另外发现TGF-β超家族BMP在体外有协同诱导Treg的能力。在对其机制的研究中，我们发现BMP是通过ERK和JNK信号通路来实现的。(2)由于TGF-β是目前发现的唯一能够在体外诱导Treg的细胞因子。在对其下游信号研究时，发现TGF-β是通过其下游的Smad2/3和MAKP信号JNK、ERK来促进Foxp3的表达；通过Smad7和MAKP的P38、JNK信号通路来增加Th17的分化。(3)雷帕霉素是免疫抑制药物，它能增加移植后外周血Treg的水平。本组发现雷帕霉素增加Treg的水平是通过TGF-β信号来实现的。体外研究发现雷帕霉素联合TGF-β更能够诱导出具有免疫抑制活性的Treg。 2006年本组率先报道Treg与肝移植的关系，并在此基础上开展一系列调节性T细胞与移植肝关系的研究。举办1届国家级继续教育学习班，开展肝移植免疫基础研究的研讨，学员来自全国23个省市，学员达600余人。国内多家著名肝脏移植中心，包括上海长征医院、山东省立医院等单位先后来我单位学习Treg的诱导技术，并共同研讨Treg对肝移植保护作用的机制。本项目共发表论文25篇，其中SCI论文8篇，累计SCI影响因子约24。

近年来，随着对调节性T细胞(Treg)研究的深入，发现其是目前最有希望应用于临床免疫治疗的生物制剂。但由于nTreg本身的缺陷限制了其临床应用，而在2002年，Zheng等发现在体外TGF-β能够诱导Naive CD4+ T细胞向具有免疫调节活性的T细胞转化，从而探索出体外诱导Treg的新途径，但其诱导机制仍不清楚。 本项目主要研究：(1)探索Treg体外诱导方法，证实了TGF-β信号参与诱导Treg的重要性，另外发现TGF-β超家族BMP在体外有协同诱导Treg的能力。在对其机制的研究中，我们发现BMP是通过ERK和JNK信号通路来实现的。(2)由于TGF-β是目前发现的唯一能够在体外诱导Treg的细胞因子。在对其下游信号研究时，发现TGF-β是通过其下游的Smad2/3和MAKP信号JNK、ERK来促进Foxp3的表达；通过Smad7和MAKP的P38、JNK信号通路来增加Th17的分化。(3)雷帕霉素是免疫抑制药物，它能增加移植后外周血Treg的水平。本组发现雷帕霉素增加Treg的水平是通过TGF-β信号来实现的。体外研究发现雷帕霉素联合TGF-β更能够诱导出具有免疫抑制活性的Treg。 2006年本组率先报道Treg与肝移植的关系，并在此基础上开展一系列调节性T细胞与移植肝关系的研究。举办1届国家级继续教育学习班，开展肝移植免疫基础研究的研讨，学员来自全国23个省市，学员达600余人。国内多家著名肝脏移植中心，包括上海长征医院、山东省立医院等单位先后来我单位学习Treg的诱导技术，并共同研讨Treg对肝移植保护作用的机制。本项目共发表论文25篇，其中SCI论文8篇，累计SCI影响因子约24。