勃起功能障碍（erectiledysfunctiOn，ED）是糖尿病常见的慢性并发症，糖尿病性ED的发病机制远未阐明，以往的研究多数集中在神经病变和血管病变，而对阴茎组织NOS和AGES/RAGE的变化及其在糖尿病性ED的发病机制上的作用研究较少。为了阐明糖尿病性ED的发病机制，本研究观察了糖尿病对大鼠勃起功能的影响，又对糖尿病大鼠阴茎组织一氧化氮合酶（NOS）各亚型表达的变化、细胞凋亡、血清睾酮水平、AGES含量和RAGEmRNA表达等进行研究，同时探讨了胰岛素和二氨基酚嗪的干预治疗作用。结果发现： （1）糖尿病严重损害大鼠勃起功能，胰岛素治疗可提高糖尿病大鼠的勃起功能，2，3DAP进一步延缓糖尿病性ED的发展。 （2）糖尿病大鼠阴茎组织nNOS、eNOS表达减少而iNOS表达增加，细胞凋亡指数升高，血清睾酮水平降低，胰岛素治疗抑制上述过程。 （3）糖尿病大鼠阴茎组织AGES水平明显升高，RAGEmRNA高表达，胰岛素治疗通过降低血糖使阴茎组织AGES蓄积减少，2，3DAP直接抑制AGES形成，从而提高糖尿病大鼠的勃起功能。 与国内外同类研究比较，本研究创新之处在于： 1.在国内首次合成不影响NOS而抑制AGES形成的试剂—2，3DAP，并联合使用胰岛素和2，3DAP对糖尿病大鼠进行干预治疗，发现胰岛素和2，3DAP治疗均可提高糖尿病大鼠的勃起功能。 2.首先对糖尿病大鼠阴茎组织NOS各亚型的蛋白和mRNA表达以及细胞凋亡水平进行研究，发现胰岛素治疗抑制糖尿病引起的大鼠阴茎组织的NOS和细胞凋亡的变化。 3.在国内首次建立竞争性ELISA法测定糖尿病大鼠阴茎组织AGES含量，研究阴茎组织RAGEmRNA的表达，发现糖尿病能使大鼠阴茎组织AGES水平明显升高，RAGEmRNA高表达，胰岛素和2，3DAP治疗均能降低糖尿病大鼠阴茎组织AGES含量。上述研究结果进一步阐明了糖尿病性ED的发病机制，也为临床工作提供了重要的理论指导： ①治疗糖尿病性ED应该使用胰岛素； ②开发AGES抑制剂（如2，3DAP），将为糖尿病性ED的治疗开辟新的途径。

勃起功能障碍（erectiledysfunctiOn，ED）是糖尿病常见的慢性并发症，糖尿病性ED的发病机制远未阐明，以往的研究多数集中在神经病变和血管病变，而对阴茎组织NOS和AGES/RAGE的变化及其在糖尿病性ED的发病机制上的作用研究较少。为了阐明糖尿病性ED的发病机制，本研究观察了糖尿病对大鼠勃起功能的影响，又对糖尿病大鼠阴茎组织一氧化氮合酶（NOS）各亚型表达的变化、细胞凋亡、血清睾酮水平、AGES含量和RAGEmRNA表达等进行研究，同时探讨了胰岛素和二氨基酚嗪的干预治疗作用。结果发现： （1）糖尿病严重损害大鼠勃起功能，胰岛素治疗可提高糖尿病大鼠的勃起功能，2，3DAP进一步延缓糖尿病性ED的发展。 （2）糖尿病大鼠阴茎组织nNOS、eNOS表达减少而iNOS表达增加，细胞凋亡指数升高，血清睾酮水平降低，胰岛素治疗抑制上述过程。 （3）糖尿病大鼠阴茎组织AGES水平明显升高，RAGEmRNA高表达，胰岛素治疗通过降低血糖使阴茎组织AGES蓄积减少，2，3DAP直接抑制AGES形成，从而提高糖尿病大鼠的勃起功能。 与国内外同类研究比较，本研究创新之处在于： 1.在国内首次合成不影响NOS而抑制AGES形成的试剂—2，3DAP，并联合使用胰岛素和2，3DAP对糖尿病大鼠进行干预治疗，发现胰岛素和2，3DAP治疗均可提高糖尿病大鼠的勃起功能。 2.首先对糖尿病大鼠阴茎组织NOS各亚型的蛋白和mRNA表达以及细胞凋亡水平进行研究，发现胰岛素治疗抑制糖尿病引起的大鼠阴茎组织的NOS和细胞凋亡的变化。 3.在国内首次建立竞争性ELISA法测定糖尿病大鼠阴茎组织AGES含量，研究阴茎组织RAGEmRNA的表达，发现糖尿病能使大鼠阴茎组织AGES水平明显升高，RAGEmRNA高表达，胰岛素和2，3DAP治疗均能降低糖尿病大鼠阴茎组织AGES含量。上述研究结果进一步阐明了糖尿病性ED的发病机制，也为临床工作提供了重要的理论指导： ①治疗糖尿病性ED应该使用胰岛素； ②开发AGES抑制剂（如2，3DAP），将为糖尿病性ED的治疗开辟新的途径。