昆虫蜕皮激素的细胞膜受体及膜信号转导途径研究

成果基本信息
关键词：	昆虫;蜕皮激素;细胞膜受体;膜信号转导途径
成果类别：		技术成熟度：
体现形式（基础理论类）：		体现形式（应用技术类）：	无
成果登记号：	9372018J0236	资源采集日期：	2019-03-15

研究情况
单位名称：	山东大学	技术水平：
评价证书号：		评价单位：	国家自然科学基金委员会
评价日期：	2018.03.20	评价证书号：

转化情况
转让范围：		推广形式：	无
已转让企业数（个）：	0

联系方式
联系人（平台）：	玉女士	联系人（平台）电话：	0771-5885053
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成果简介
1、课题来源与背景　　课题来源于国家自然科学基金委员会，重点项目。　　2、研究目的与意义　　昆虫蜕皮与变态的分子机理一直是昆虫学领域的研究前沿。蜕皮激素是调控蜕皮与变态的关键激素。由于蜕皮激素属于类固醇激素，过去认为蜕皮激素是通过自由扩散进入细胞，与蜕皮激素的胞内核受体EcR结合，通过核受体途径实现基因转录。尽管有报道说明蜕皮激素存在细胞膜上的受体和快速响应机制，但至今没有真正地鉴定到蜕皮激素的细胞膜受体，对于膜受体介导的信号转导途径了解更少。阐明蜕皮激素的细胞膜受体及膜信号途径具有重要意义。细胞膜受体是细胞对外界物质产生反应的最初门户，是各种药物开发的首选靶标，在人的各种疾病治疗药物开发中，细胞膜受体是最重要的靶标分子。害虫防治的药物靶标也不例外。阐明蜕皮激素的细胞膜受体及膜信号转导途径，不仅可以为动物类固醇激素的膜受体及膜信号途径的理论提供新的实验数据，还可以为害虫控制新农药研制或抗虫作物研发提供新的靶标基因。　　3、主要论点与论据　　本课题以重大农业害虫棉铃虫为材料，研究昆虫发育的分子机理，包括研究蜕皮激素（20E）信号转导途径、保幼激素（JH）信号转导途径和胰岛素信号转导途径，以及这些激素之间的相互作用。鉴定到一系列参与棉铃虫生长与变态发育相关的基因；证明两种G蛋白偶联受体（GPCR）在细胞膜上传导蜕皮激素信号，引起细胞内钙离子快速内流，促进细胞凋亡和变态发育；证明G蛋白、磷脂酶C以及一系列蛋白激酶参与蜕皮激素的膜信号传导，蜕皮激素通过GPCR介导的细胞膜信号途径调控核受体途径，包括调控EcRB1/USP1复合体的磷酸化与乙酰化、转录复合体的形成及转录复合体与DNA应答元件的结合，进而调控基因转录，促进细胞凋亡，完成昆虫变态发育；提出了昆虫蜕皮激素的细胞膜信号转导途径的模型；阐明了保幼激素通过调控转录因子BrZ7磷酸化从而拮抗蜕皮激素功能；证明了胰岛素通过促进细胞增殖从而促进蜕皮激素合成，而高浓度的蜕皮激素则拮抗胰岛素途径基因表达，促进细胞凋亡；20E通过上调磷脂酰肌醇三磷酸磷酸酶（PTEN）表达，促使转录因子（FoxO）入核发挥转录活性，从而对抗胰岛素活性，促进蛋白水解。　　4、创建与创新　　（1）鉴定到一系列参与棉铃虫生长与变态发育相关的基因。　　（2）证明了两种G蛋白偶联受体（GPCR）在细胞膜上传导蜕皮激素信号。　　（3）证明了蜕皮激素通过GPCR介导的细胞膜信号途径调控核受体途径。　　（4）提出了昆虫蜕皮激素的细胞膜信号转导途径的模型。　　（5）证明了高浓度的蜕皮激素拮抗胰岛素途径基因表达，促进细胞凋亡。　　（6）证明了20E通过上调磷脂酰肌醇三磷酸磷酸酶（PTEN）表达，促使转录因子（FoxO）入核发挥转录活性，从而对抗胰岛素活性，促进蛋白水解。　　5、社会经济效益　　该研究提出了昆虫蜕皮激素的细胞膜信号转导途径的模型，开辟了昆虫蜕皮激素膜信号途径研究的新方向，为研发控制害虫的生长调节剂绿色农药提供了理论依据和靶标基因。　　6、尚未申报过奖项。

成果名称：	昆虫蜕皮激素的细胞膜受体及膜信号转导途径研究	关键词：	昆虫;蜕皮激素;细胞膜受体;膜信号转导途径
成果类别：		一级分类名称：	生物科学
二级分类名称：	昆虫学	三级分类名称：
研究起止时间：	2013.01 至2017.12	成果体现形式（应用技术类）：	无
成果属性：		成果体现形式（基础理论类）：
技术成熟度：		技术水平：
研究形式：		学科分类1：
单位名称：	山东大学	学科分类2：
中图分类号1：		所属高新技术类别：
中图分类号2：		课题来源：
应用行业：		课题立项名称：
国家科技计划子类别：		课题立项编号：	31230067
经费实际投入额（万元）：	295.00	评价单位：	国家自然科学基金委员会
评价形式：	无	应用状态：	无
评价日期：	2018.03.20	转让范围：
评价证书号：		推荐单位：	山东大学
推广形式：	无	成果登记号：	9372018J0236
成果简介：	1、课题来源与背景　　课题来源于国家自然科学基金委员会，重点项目。　　2、研究目的与意义　　昆虫蜕皮与变态的分子机理一直是昆虫学领域的研究前沿。蜕皮激素是调控蜕皮与变态的关键激素。由于蜕皮激素属于类固醇激素，过去认为蜕皮激素是通过自由扩散进入细胞，与蜕皮激素的胞内核受体EcR结合，通过核受体途径实现基因转录。尽管有报道说明蜕皮激素存在细胞膜上的受体和快速响应机制，但至今没有真正地鉴定到蜕皮激素的细胞膜受体，对于膜受体介导的信号转导途径了解更少。阐明蜕皮激素的细胞膜受体及膜信号途径具有重要意义。细胞膜受体是细胞对外界物质产生反应的最初门户，是各种药物开发的首选靶标，在人的各种疾病治疗药物开发中，细胞膜受体是最重要的靶标分子。害虫防治的药物靶标也不例外。阐明蜕皮激素的细胞膜受体及膜信号转导途径，不仅可以为动物类固醇激素的膜受体及膜信号途径的理论提供新的实验数据，还可以为害虫控制新农药研制或抗虫作物研发提供新的靶标基因。　　3、主要论点与论据　　本课题以重大农业害虫棉铃虫为材料，研究昆虫发育的分子机理，包括研究蜕皮激素（20E）信号转导途径、保幼激素（JH）信号转导途径和胰岛素信号转导途径，以及这些激素之间的相互作用。鉴定到一系列参与棉铃虫生长与变态发育相关的基因；证明两种G蛋白偶联受体（GPCR）在细胞膜上传导蜕皮激素信号，引起细胞内钙离子快速内流，促进细胞凋亡和变态发育；证明G蛋白、磷脂酶C以及一系列蛋白激酶参与蜕皮激素的膜信号传导，蜕皮激素通过GPCR介导的细胞膜信号途径调控核受体途径，包括调控EcRB1/USP1复合体的磷酸化与乙酰化、转录复合体的形成及转录复合体与DNA应答元件的结合，进而调控基因转录，促进细胞凋亡，完成昆虫变态发育；提出了昆虫蜕皮激素的细胞膜信号转导途径的模型；阐明了保幼激素通过调控转录因子BrZ7磷酸化从而拮抗蜕皮激素功能；证明了胰岛素通过促进细胞增殖从而促进蜕皮激素合成，而高浓度的蜕皮激素则拮抗胰岛素途径基因表达，促进细胞凋亡；20E通过上调磷脂酰肌醇三磷酸磷酸酶（PTEN）表达，促使转录因子（FoxO）入核发挥转录活性，从而对抗胰岛素活性，促进蛋白水解。　　4、创建与创新　　（1）鉴定到一系列参与棉铃虫生长与变态发育相关的基因。　　（2）证明了两种G蛋白偶联受体（GPCR）在细胞膜上传导蜕皮激素信号。　　（3）证明了蜕皮激素通过GPCR介导的细胞膜信号途径调控核受体途径。　　（4）提出了昆虫蜕皮激素的细胞膜信号转导途径的模型。　　（5）证明了高浓度的蜕皮激素拮抗胰岛素途径基因表达，促进细胞凋亡。　　（6）证明了20E通过上调磷脂酰肌醇三磷酸磷酸酶（PTEN）表达，促使转录因子（FoxO）入核发挥转录活性，从而对抗胰岛素活性，促进蛋白水解。　　5、社会经济效益　　该研究提出了昆虫蜕皮激素的细胞膜信号转导途径的模型，开辟了昆虫蜕皮激素膜信号途径研究的新方向，为研发控制害虫的生长调节剂绿色农药提供了理论依据和靶标基因。　　6、尚未申报过奖项。
联系人：	周敬馨	成果登记日期：	2018-12-07
联系人email：	kjccgk@sdu.edu.cn	单位代码：	93700104
邮政编码222：	250100	联系人电话：	0531-88369965
单位传真：	0531-88369857	单位通讯地址：	山东省济南市历城区山大南路27号
单位所在省市：		单位电话：	0531-88369965
转让收入（万元）：	0	单位属性：
合作完成单位：		已转让企业数（个）：	0
成果发布年份：	2018	知识产权形式：
成果完成人：	赵小凡;王金星;董杜鹃	资源采集日期：	2019-03-15

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